在自然界，植物间存在多种方式的相互作用，包括了互利和寄生。列当科(Orobanchaceae)寄生植物，如松蒿Phtheirospermum japonicum，依赖寄主根部分泌的吸器诱导因子(HIFs)，如醌类DMBQ和酚类阿魏酸(Ferulic acid)，丁香酸(Syringic acid)触发吸器形成，实现侵染寄主植物窃取养分。然而，这些寄生植物绝大多数情况下只寄生正常的自养植物，而极少“自相残杀”或寄生其它物种寄生植物，这种“亲缘回避”(kin avoidance)现象长期成谜：这些寄生植物如何精准区分“自己”与“异己”?

今日，日本奈良先端科学技术大学院大学(NAIST)与中国科学院昆明植物研究所、日本理化学研究所(RIKEN)等机构的科研人员通过合作，在Science杂志发表题为Glucosylation of endogenous haustorium-inducing factors underpins kin avoidance in parasitic plants(内源吸器诱导因子糖基化使寄生植物实现亲缘回避)的论文，揭示寄生植物通过UDP-葡萄糖基转移酶UGT72B1对自己内源HIFs进行糖基化，从而使自身的HIFs分子失去诱导吸器活性，抑制自主吸器形成并避免寄生同类。

该发现源于松蒿的突变体库筛选。通过科研人员的大量前期工作，获得了spoh1突变体，该突变体植株无需外源HIFs即可在蔗糖介质上自主形成原吸器，形态与DMBQ诱导野生型(WT)松蒿的吸器无异。spoh1根分泌物对WT松蒿及近缘寄生植物独脚金(Striga hermonthica)吸器诱导活性增强，相当于1µM DMBQ水平，从而证实此突变体的HIFs释放增多。全基因组测序锁定spoh1为PjUGT72B1的提前终止突变，导致此酶功能缺失。PjUGT72B1定位根成熟区，主要通过O-葡萄糖基转移酶(OGT)活性糖基化G/S型HIFs的4-OH位点，生成失活形式(如SyA-Glc)的HIFs，使其丧失诱导活性。体外实验证实PjUGT72B1对S型HIFs更高效，而非寄生植物的拟南芥同源AtUGT72B1仅限对G型HIFs有活性——这种底物特异性差异揭示了列当科寄生植物如何通过“掩盖”自身的HIFs，从而避免“自相残杀”的生理和进化生物学机制。

这项研究不仅阐明了列当科寄生植物进化出的“自保”策略，也为农业抗寄生植物提供了新的靶点：通过编辑作物UGT72B1增强HIFs糖基化，有望使作物对列当科寄生杂草“隐形”，为全球每年挽回超10亿美元损失。

日本奈良先端科学技术大学院大学向蕾为第一作者，Satoko Yoshida为通讯作者，昆明植物所崔松岿为第二作者。

图 内源吸器诱导因子的糖基化防止寄生植物松蒿自主产生吸器