微纳塑料作为一种新型污染物越来越受到社会重视，其中纳米塑料因其密度低、粒径小、比表面积大且易于分散，可在空气中长期悬浮并广泛传播，从而能够通过呼吸系统被生物体吸入并进入肺组织，对呼吸系统健康构成潜在威胁。然而，目前对于吸入纳米塑料的毒性效应及其毒理机制仍缺乏系统认识，尤其是在慢性暴露以及在停止暴露后的恢复阶段产生的持续毒性方面仍有待深入研究。

中国科学院沈阳应用生态研究所“环境污染过程与效应创新组群”徐明恺研究员团队联合中国医科大学围绕这一问题开展了探索性研究。团队通过构建小鼠吸入暴露模型，设置4周重复暴露期及2周恢复期，系统评估纳米塑料吸入后在体内的累积分布特征、呼吸毒性效应及其毒理机制。研究结果表明，吸入的纳米塑料可在小鼠肺组织中持续累积，并可转移至心脏、肝脏、脾脏和肾脏等远端器官，并导致外周血白细胞数量减少。纳米塑料暴露可破坏肺泡上皮屏障，在肺组织中诱发炎症反应和氧化应激，导致肺功能下降，并诱导肺组织胶原纤维沉积，促进肺纤维化进程。纳米塑料的毒性效应与粒径密切相关，粒径越小毒性越强。即使在停止暴露恢复2周后，肺组织损伤、炎症反应及纤维化相关指标仍然持续异常，提示吸入纳米塑料可能产生持续性的肺部毒性作用。研究进一步发现，肺部巨噬细胞的M1向M2极化可能在纳米塑料诱导的肺纤维化进程中发挥重要作用。

该成果以“Repeated inhalation exposure to polystyrene nanoplastics induced sustained pulmonary injury and fibrosis in mice”为题发表于环境与生态毒理领域期刊Ecotoxicology and Environmental Safety(中科院二区，即时IF = 6.1)。中国科学院沈阳应用生态研究所博士研究生韩芝洋和中国医科大学附属盛京医院主治医师王鸾为共同第一作者，中国科学院沈阳应用生态研究所徐明恺研究员和中国医科大学附属盛京医院李铁刚教授为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金项目、国家重点研发计划项目和辽宁省兴辽英才-领军人才计划等项目的支持。

图1聚苯乙烯纳米塑料在肺组织中的累积和向其他器官的转移

图2聚苯乙烯纳米塑料暴露诱导肺泡上皮屏障损伤、炎症反应、氧化应激及肺纤维化相关变化