据埃菲社马德里5月21日报道，研究人员日前发现，新冠病毒可以通过免疫系统细胞进行传播，同时他们还找到了解决方案，因为这一发现使得通过特定分子来抑制或抵御感染成为可能。

报道称，西班牙马德里“10月12日”大学医院研究所的病毒学和艾滋病毒实验室的研究人员已在美国《科学公共图书馆·病原体》杂志上发表了相关研究报告。这项研究是该机构与法国格勒诺布尔结构生物学研究所和意大利米兰大学的研究小组合作展开的。

“10月12日”大学医院5月21日发布的一项公告显示，研究人员发现，新冠病毒可以利用人体的免疫细胞来增大其感染其他细胞的机会。在此项发现的基础上，研究人员认为，或可利用某些特定的分子（例如拟糖物）来抑制或抵御感染。

这种新机制的发现表明，新冠病毒拥有一套使其能够进入细胞、诱发感染并加速其自身繁殖的“钥匙”。

研究人员详细介绍称，细胞表面有一系列受体，新冠病毒可以利用这些受体附着在细胞上；细胞表面同时也有一道“门锁”，为了打开细胞的大门，新冠病毒会利用一系列蛋白质穿越细胞的边界系统进入其内部。

报道称，在新冠病毒与宿主细胞ACE2受体相互作用时，病毒表面的刺突蛋白可以帮助病毒入侵和感染宿主，并因此成为许多疫苗和抗体药物的靶点。

“10月12日”大学医院的科学家发现，这种刺突蛋白还与其他不同的受体相互作用。例如，刺突蛋白可以与免疫细胞中的凝集素相互作用。凝集素是一种对糖蛋白上的糖类具有高度特异性的结合蛋白。

“10月12日”大学医院微生物科主任、病毒学和艾滋病毒实验室主任兼马德里康普顿斯大学教授拉斐尔·德尔加多指出，这种相互作用意味着，这些细胞因其表面的糖分而能够识别刺突蛋白，并为其“打开大门”，在感染过程和受感染者的免疫反应过程中展开“合作”。

此外，这些凝集素也会在一些感染者的肺部炎症反应中发挥重要作用，而且很可能导致严重的炎症反应。

报道称，在发现这种新的传播机制的同时，研究人员还找到了一种针对这种机制的解决方案——利用能够伪装自己的某些特定分子（例如拟糖物）来模拟病毒表面的糖分，进而导致这一传播机制失效。

实际上，初步研究结果早在数月前就已公布，但当时使用的是“假病毒”。现在这些结论已被证实，而且在实验过程中使用的是能够与人类呼吸道细胞真正相互作用的新冠病毒。