《细胞》杂志近期发布我国科学家对新冠病毒的一项病理学研究成果。结果显示，病毒可造成全身各器官损害，而元凶并不一定是患者体内的ACE2受体，而是肺部组织蛋白酶L1。

自新冠病毒被发现以来，临床专家就已经发现这种病毒不仅仅攻击肺部，而是对全身器官造成损害，包括心脏、大脑、肾脏、眼底等等。专家分析，受损器官当中的ACE2受体的浓度很高，这是病毒侵入细胞的通道，由此推测，ACE2受体是导致病毒感染加剧的关键性因素。

华中科技大学夏家红/胡豫团队联合西湖大学郭天南团队发文指出，新冠肺炎患者多器官损伤的分子病理学仍不清楚，阻碍了药物研究的进展。本项研究中，研究人员对19名新冠肺炎患者的7个器官，共144份尸检样品进行的蛋白质组学分析。研究人员对这些样本中的11394个蛋白质进行了定量，其中5336个在新冠肺炎患者的至少一个器官中发生显著改变。

数据显示，肺部组织蛋白酶L1在新冠肺炎患者的肺中表达显著上调。蛋白质组学数据表明，新冠病毒感染后可能引发过度炎症，进而引起肺中气体交换屏障的破坏，从而导致肺、肾脏、脾脏、肝脏、心脏和甲状腺的缺氧，血管生成，凝血和纤维化。肺部组织蛋白酶L1可能作为重要的宿主因子在新冠感染中诱导细胞因子过量表达，促进了组织纤维化。

值得一提的是，研究团队发现，非新冠肺炎患者各类器官中ACE2受体的数量与新冠肺炎患者相比无显著差别。而帮助病毒进入细胞的肺部组织蛋白酶L1在新冠患者肺部却明显增多。这提示ACE2仅仅是新冠病毒进入人体的一个通道，肺部组织蛋白酶L1却可能是阻断病毒入侵的潜在治疗靶点。

综上，该研究描述了新冠肺炎死者的多器官蛋白质组学概况，为新冠防治提供了新的线索。当然，这些研究基于新冠死亡患者的组织样本，在轻症及重症患者中是否会出现同样变化，以及这样的变化是否可逆，还需要进一步研究。

编辑 | 吴施楠